Meccanismi di morte improvvisa nei pazienti con cardiomiopatia dilatati non ischemica

Meccanismi di morte improvvisa nei pazienti con cardiomiopatia dilatati non ischemica

La morte improvvisa occorre in questi pazienti per un meccanismo aritmico. Queste aritmie possono risultare da a) micro – macro rientri che coinvolgono barriere anatomiche o funzionali nel miocardio b) “triggered activiy o after depolarization” come ad esempio i battiti prematuri ventricolari  c) anomalie dell’automatismo ventricolare.

Qualsiasi cambiamento nella struttura cardiaca (anatomica) cosi come nelle sue proprietà elettrofisiologiche, emodinamiche, neuro-ormonale, determinato dallo scompenso cardiaco di questi pazienti con miocardiopatia dilatativa, può contribuire ad uno o piu di questi meccanismi aritmici.

Predire quali pazienti sono a rischio di morte improvvisa è difficile per ogni clinico. Sono stati proposti modelli basati sulla presenza di scar, sulla Frazione d’eiezione (FE%), criteri elettrocardiografici (HRV, potenziali tardivi) cosi come marcatori ematici. E’ molto importante ricordare che questi fattori differiscono tra i pazienti ischemici vs quelli non-.ischemici: questo non fa altro che marcare le differenze nella patogenesi della morte improvvisa in queste due popolazioni.

La “scar” (cicatrice) nel miocardio del paziente non ischemico.

Mentre nel paziente ischemico ci sono cicatrici ben definite caratterizzate dal miocardio infartuato, nei cuori di pazienti ischemici, invece, aree di fibrosi sono presenti in modo “disomogeneo”, con pattern prevalentemente epicardici o mid-miocardici. Patterns di VT sono spesso osservati con origine da questi siti (laterale, superiore, epicardico). Dunque pazienti non ischemici possono avere circuiti di micro-macro rientri.

Ma è vero anche che pazienti non ischemici hanno minima o non-rilevabile scar (cicatrice) (aree di fibrosi) alla risonanza magnetica cuore. In questi pazienti sussiste sempre un rischio di morte improvvisa.

Attività neuro-ormonale.

Alterazioni nel sistema renina-angiotensina, sistema nervoso simpatico, e incremento nella produzione di aldosterone che occorrono quando lo scompenso cardiaco progredisce, posso essere causa di aritmie ventricolari.
E’ noto infatti che il blocco dell’aldosterone è associato con riduzione di morte per scompenso cardiaco e morte improvvisa. Diversi trials (SCD HEFT CASH, AVID) cosi come l’ultimo – Danish (2017), hanno mostrato come il trattamento medico riduca il rischio di morte improvvisa.

L’HRV (heart rate variability) ossia la valutazione dell’ìntervallo battito-battito   è un ottimo strumento per la misurazione dell’ equilibrio del sistema nervoso autonomico. Nel DEFINITE (trial) pazienti con HRV preservato avevano un basso rischio di morte improvvisa e miglioramento della prognosi a lungo termine. Una potenziale spiegazione alla base del meccanismo di queste aritmie potrebbe essere la correlazione tra una riduzione della componente vagale e incremento di quella vagale che porta ad un anormale automatismo ventricolare.

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